Wiki/Fiziologija/Kardiovaskularna fiziologija

Mikrocirkulacija, Starlingove sile i limfa

Razmjena na kraju vaskularnog puta

Mikrocirkulacija povezuje dovod krvi sa stvarnim potrebama ćelija. Male arterije i arteriole regulišu dotok, a kapilarne i venularne površine omogućavaju razmjenu sa intersticijumom. Difuzija prenosi mnoge gasove i rastvorene materije, dok zajedničko kretanje vode i rastvorenih sastojaka predstavlja konvektivni tok. Limfni sistem vraća tečnost i proteine iz tkiva prema cirkulaciji.

Kapilarni zid nije isti u svim organima. Kontinualni, fenestrirani i izrazito propustljivi rasporedi daju različitu selektivnost. Molekulska veličina, lipidna rastvorljivost, specifični transporteri i osobine međučelijskih puteva određuju prolaz. Zato se jedna vrijednost propustljivosti ili jedan prikaz toka ne mogu bez ograničenja prenijeti na sva tkiva.

Klasični Starlingov model

Klasični prikaz razdvaja kapilarni i intersticijski hidrostatski pritisak i onkotske doprinose proteina. Viši kapilarni pritisak podržava izlazak vode, dok odgovarajuća onkotska razlika može djelovati suprotno. Filtracijski koeficijent opisuje zajednički doprinos hidrauličke propustljivosti i raspoložive površine. Refleksijski koeficijent opisuje koliko barijera ograničava prolaz odgovarajućih proteina.

Fiziološki odnos
Jv = Kf[(Pc − Pi) − σ(πc − πi)]
Simboli
Jv je neto tok vode a Kf filtracijski koeficijent i Pc i Pi hidrostatski te πc i πi onkotski pritisci kapilare i intersticijuma i σ refleksijski koeficijent
Jedinice
pritisci u mmHg i Kf u mL/(min·mmHg) daju Jv u mL/min a σ je bezdimenzijski
Uslovi i pretpostavke
klasični model sa jasno određenom barijerom i pozitivnim Jv prema intersticijumu

Promjena sile može promijeniti pravac ili veličinu toka u ovom modelu. Ipak, poznata slika trajne filtracije na arterijskom i trajne reapsorpcije na venskom kraju nije univerzalni opis stabilnog stanja većine tkiva. Za kontinualne kapilare važna je detaljnija građa barijere i lokalni sastav neposredno uz nju.

Glikokaliks i revidirani princip

Endotelni glikokaliks predstavlja važnu selektivnu površinu između plazme i prostora neposredno ispod nje. Za onkotski učinak relevantan je sastav subglikokaliksnog prostora, koji ne mora biti jednak prosječnom sastavu cijelog intersticijuma. Tok vode i difuzija proteina mijenjaju upravo ovu lokalnu razliku. Taj detalj objašnjava zašto klasični model može precijeniti trajnu apsorpciju.

Fiziološki odnos
Jv ≈ Kf[(Pc − Pi) − σ(πc − πsg)]
Simboli
πsg je subglikokaliksni onkotski pritisak a ostale oznake odgovaraju toku i pritiscima iz klasičnog modela
Jedinice
pritisci u mmHg i Kf u mL/(min·mmHg) daju Jv u mL/min
Uslovi i pretpostavke
pojednostavljen revidirani model kontinualne barijere uz definisane efektivne hidrostatske uslove

Pri smanjenju kapilarnog pritiska može nastati prolazna reapsorpcija. Tokom nje promjena lokalnog proteinskog sastava smanjuje pogonski onkotski odnos, pa održavanje apsorpcije postaje ograničeno. U mnogim tkivima u stabilnom stanju prevladava mala neto filtracija, uključujući venske dijelove. Specijalizovana područja mogu imati drugačije uslove i održanu apsorpciju. Ovo ograničenje prikazano je u Levickovom i Michelovom pregledu revidiranog principa.

Limfa zatvara bilans

Neto filtrirana tečnost ulazi u početne limfne puteve kada lokalni odnosi pritiska i struktura preklapajućih endotelnih ivica omogućavaju ulazak. Veći putevi, zalisci i kontraktilne osobine podržavaju usmjeren transport. Pokreti okolnog tkiva dodatno pomažu pumpanje. Limfa vraća i proteine koji ne mogu biti trajno ostavljeni u intersticijumu.

Povećanje filtracije može povećati limfni tok do granice raspoloživog kapaciteta. Time se ograničavaju rast intersticijskog volumena i promjene proteinskog sastava. Limfa zato nije samo mali dodatak nakon navodne potpune venske reapsorpcije. Predstavlja važan put kojim se u stabilnom stanju zatvara bilans velikog dijela tkivne tečnosti.

Promjene koje podstiču otok

Povećan venski pritisak može povećati kapilarni hidrostatski doprinos izlasku vode. Smanjena količina plazmatskih proteina mijenja onkotsko ograničavanje, a povećana propustljivost barijere mijenja i hidraulički i proteinski odnos. Smanjeno limfno odvođenje dodatno ograničava povrat. Ovi mehanizmi mogu djelovati zajedno, pa otok nije posljedica jedne univerzalne promjene.

Intersticijska građa i promjena njenog pritiska takođe utiču na odgovor. Bilans zavisi od dotoka, barijere, lokalnih sila i odvođenja, a ne samo od pritiska u arteriji. Odnos sa upalom povezuje leukocite, endotel i vaskularnu propustljivost.

Klinička korelacija

Povišen venski pritisak ili oštećena barijera mogu povećati tkivnu tečnost i uz očuvan arterijski pritisak. Limfni kapacitet može privremeno prikriti povećanu filtraciju, ali njegovo iscrpljivanje povećava otok. Revidirani model pomaže da se ovo objasni bez tvrdnje da sve promjene plazmatskog onkotskog pritiska nužno daju trajnu reapsorpciju.

Zapamti

Klasične sile ostaju važne, ali kontinualna barijera zahtijeva pažnju prema glikokaliksu i lokalnom proteinskom sastavu. Trajna venska reapsorpcija nije opšte pravilo. Limfa vraća neto filtriranu tečnost i proteine.

Izvori
  • Hall JE, Hall ME. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. 15. izdanje. Elsevier, 2026. Primarna literatura.
  • Boron WF, Boulpaep EL. Medical Physiology: A Cellular and Molecular Approach. Ažurirano drugo izdanje. Saunders, 2012.
  • Costanzo LS. BRS Physiology. 7. izdanje. Wolters Kluwer, 2019.

Literatura je korištena za internu provjeru. Tekst je originalno objašnjenje činjenica, bez preuzetih pasusa, tabela, ilustracija ili grafikona.

Besplatan nalog

Napravi besplatan nalog da nastaviš sa čitanjem

Ostatak ovog članka, cijeli wiki i alati za učenje otključavaju se jednim klikom. Bez kartice, bez pretplate.