Cirkulatorna integracija, srčana slabost i šok

Dostava kao zajednički zadatak

Cirkulacija održava funkciju tkiva povezivanjem pumpnog izlaza, vaskularne raspodjele, sadržaja krvi i razmjene. Srčana slabost i cirkulatorni šok prikazuju različite načine gubitka ove ravnoteže. Srčana slabost odnosi se na ograničenje pumpne funkcije u odnosu na potrebe i uslove punjenja. Šok predstavlja stanje nedovoljne djelotvorne tkivne perfuzije i dostave, koje može nastati i uz očuvan ili povećan ukupni minutni volumen.

Važno je odvojiti pritisak i protok. Vaskularna konstrikcija može djelimično održavati arterijski pritisak uprkos manjem srčanom izlazu. Promijenjena raspodjela može, nasuprot tome, dati dovoljan ukupni protok, ali nedovoljnu razmjenu u kritičnim područjima. Jedna srednja vrijednost zato ne opisuje cjelokupno stanje mikrocirkulacije i ćelijskog metabolizma.

Kada pumpna rezerva slabi

Smanjen kontraktilni kapacitet može smanjiti izbacivanje, povećati preostali komorski volumen i podići pritiske unazad. Poremećena relaksacija ili povećana krutost može otežati punjenje i bez istog gubitka sposobnosti skraćivanja. Smanjena djelotvorna pumpna funkcija zato nije ograničena na jednu promjenu miokarda. Potrebno je povezati sistolne i dijastolne mehaničke uslove.

Pri slabijem lijevokomorskom odgovoru pritisci u plućnom venskom području mogu porasti. Pri slabijem desnostranom izlazu veći značaj ima sistemska venska kongestija. Strane ostaju povezane preko serijske cirkulacije, pa promjena jedne kasnije utiče i na drugu. Povećan venski pritisak može povećati kapilarni hidrostatski doprinos filtraciji i otežati bilans tkivne tečnosti.

Kompenzacija i njena cijena

Autonomni odgovor može povećati frekvenciju, kontraktilnu podršku i vaskularni tonus. Zadržavanje natrijuma i vode može povećati punjenje i preko Frank-Starlingovog odnosa djelimično obnoviti izlaz. Ovi mehanizmi pomažu kratkoročnom održavanju funkcije, ali istovremeno povećavaju metabolički zahtjev, naknadno opterećenje ili venske pritiske. Kompenzacija zato nije uvijek potpuno vraćanje povoljnih uslova.

Ako je srčana kriva blizu svog ograničenja, dodatno punjenje daje mali porast izlaza uz veći porast pritiska. Ukupna količina tečnosti može biti povećana, dok efektivni arterijski signal i dalje podstiče bubrežno zadržavanje. Ovaj odnos objašnjava kako regulator koji reaguje na slabu perfuziju može dalje povećavati kongestiju. Važno je razlikovati podražaj regulatora i konačnu posljedicu.

Različiti putevi do šoka

Gubitak cirkulacijskog volumena smanjuje vaskularne pogonske uslove i venski povratak. Smanjen pumpni kapacitet ograničava izlaz uprkos dostupnom dotoku. Mehanička prepreka može spriječiti punjenje ili tok kroz odgovarajući dio sistema. Izrazito promijenjen vaskularni tonus i raspodjela mogu smanjiti efektivnu perfuziju uz drugačiji ukupni protok. Ovi modeli razdvajaju osnovne uzročne odnose.

U svim oblicima kritičan je odnos dostave i ćelijskog zahtjeva. Arterijski sadržaj kiseonika, ekstrakcija i raspored protoka mogu djelimično kompenzovati poremećaj. Ako granice budu pređene, ćelije ne mogu dovoljno održavati energetski zavisne funkcije. Metaboličke promjene tada postaju dio daljeg hemodinamičkog pogoršanja.

Zaštitni i štetni krugovi

Baroreceptorski i drugi refleksi podržavaju rad srca i preraspodjelu krvi. Bubrežni i hormonski odgovor ograničava gubitak vode i natrijuma. Lokalna vazodilatacija pokušava održati dotok u aktivnom tkivu. Njihov zajednički odgovor može biti uspješan samo dok postoje raspoloživa pumpna, vaskularna i metabolička rezerva.

Nedovoljna koronarna perfuzija može dodatno oslabiti srce, što dalje smanjuje izlaz. Promjena endotela i propustljivosti može otežati održavanje intravaskularnog volumena. Lokalna upala i koagulacijska aktivacija mogu dodatno promijeniti mikrocirkulaciju. Tako početni poremećaj može pokrenuti pozitivne povratne sprege koje ga pojačavaju, umjesto da ga homeostaza uspješno ograniči.

Vrijeme i raspodjela su važni

U ranijem stanju dio sistemskih vrijednosti može biti očuvan zahvaljujući kompenzaciji. Kasnije iscrpljivanje rezerve mijenja njihov odnos. Različita tkiva imaju različitu zavisnost od stalne dostave, autoregulaciju i kapacitet ekstrakcije. Ukupan ishod zato zavisi od trajanja, raspodjele i veličine poremećaja, ne samo od najniže izmjerene vrijednosti jednog pritiska.

Smanjeno stvaranje ATP-a ograničava membranske pumpe i održavanje jonskih razlika. Nastale promjene kalcijuma i ćelijske zapremine mogu poremetiti kontrakciju i barijere. Energetski deficit tako više nije samo posljedica slabijeg protoka, nego može postati dodatni uzrok njegovog pogoršanja.

Zapamti

Kompenzacija može održati dio funkcije uz cijenu većih pritisaka i zahtjeva. Šok ne zahtijeva uvijek mali ukupni minutni volumen. Dostava zavisi od protoka, sadržaja, raspodjele i sposobnosti ćelija da koriste supstrate.