Dugoročna regulacija pritiska i bubrezi

Pritisak i bilans tečnosti

Dugoročna regulacija arterijskog pritiska povezana je sa sposobnošću bubrega da izlučivanje natrijuma i vode usklade sa unosom. Ako unos trajno nadmašuje izlučivanje, povećava se ukupna zadržana količina, što mijenja vanćelijski volumen i cirkulacijsko punjenje. Ako izlučivanje nadmaši unos, odnos se mijenja u suprotnom smjeru. Stabilno stanje zahtijeva ravnotežu, a pritisak, hormoni i nervni uticaji zajednički određuju pri kojim uslovima će ona biti ostvarena.

Pritisna natriureza opisuje povećanje izlučivanja natrijuma povezano sa porastom bubrežnog perfuzijskog pritiska. Pritisna diureza opisuje odgovarajuće povećanje izlučivanja vode. Ovaj odgovor nije samo posljedica većeg glomerulskog filtriranja: promjene tubularne reapsorpcije i unutrašnjih bubrežnih uslova imaju važnu ulogu. Bubrežni izlaz zato treba posmatrati kao cjelokupnu funkciju filtracije i obrade sadržaja.

Negativna povratna sprega

Povećano cirkulacijsko punjenje može povećati venski povratak i srčani izlaz, a time i podržati porast arterijskog pritiska. Veći pritisak olakšava izlučivanje natrijuma i vode, pa početno zadržavanje slabi. Kada se izlučivanje ponovo uskladi sa unosom, neto gomilanje prestaje. To je homeostatska veza bubrega, tečnosti i cirkulacije.

Položaj bubrežne funkcijske krive nije nepromjenljiv. Smanjen broj djelotvornih nefrona, promijenjena tubularna funkcija, hormonski signali ili simpatička komanda mogu promijeniti količinu natrijuma izlučenu pri istom pritisku. Za isti unos tada može biti potreban drugačiji pritisak da se bilans zatvori. Ovaj model objašnjava odnos bubrežne funkcije i dugoročnog pritiska, ali ne pripisuje svaku promjenu jednom izolovanom uzroku.

Renin povezuje bubrežni signal sa hormonima

Oslobađanje renina podstiču smanjenje odgovarajućeg lokalnog perfuzijskog signala, smanjena dostava natrijum-hlorida makuli densi i simpatičko beta-adrenergičko djelovanje na jukstaglomerulske ćelije. Renin je enzim koji djeluje na angiotenzinogen i omogućava nastanak angiotenzina I. Dalja obrada daje angiotenzin II, koji povezuje vaskularni tonus sa bubrežnom i hormonskom regulacijom.

Angiotenzin II može povećati vaskularni otpor i podstaći zadržavanje natrijuma preko više puteva. Djeluje na bubrežnu hemodinamiku i tubularne procese, podstiče aldosteron i doprinosi regulaciji žeđi i vazopresinskog odgovora. Ovi učinci povezuju bržu promjenu tonusa sa sporijom promjenom ukupnog volumena. Njihov relativni doprinos zavisi od početnog stanja organizma.

Aldosteron povećava sposobnost odgovarajućih distalnih tubularnih ćelija da reapsorbuju natrijum, uz povezane promjene kalijumskog i vodoničnog izlučivanja. Voda prati ukupne osmotske i hormonske uslove, pa zadržavanje natrijuma nije isto što i neposredno, uvijek jednako zadržavanje slobodne vode. Vazopresin prvenstveno mijenja sposobnost određenih dijelova bubrega da propuštaju vodu i povezuje volumenske i osmotske podražaje.

Signali protiv prekomjernog punjenja

Povećano istezanje srčanih pretkomora podstiče natriuretske signale. Atrijski natriuretski peptid doprinosi povećanom izlučivanju natrijuma i vode i suprotstavlja se dijelu sistema koji održavaju volumen. Promjene autonomnog izlaza i drugih hormona dodatno oblikuju odgovor. Nijedan pojedinačni signal ne predstavlja cjelokupnu regulaciju unosa, raspodjele i izlučivanja.

Vazodilatacija može brzo promijeniti pritisak bez neposredne promjene ukupne količine natrijuma. Ako se kasnije bubrežno izlučivanje promijeni, volumen se može prilagoditi i djelimično promijeniti početni hemodinamički ishod. Zato dugoročni odgovor treba pratiti kroz bilans, a ne samo kroz neposredni vaskularni efekat. Isto važi za porast otpora: njegova trajna posljedica zavisi i od bubrega.

Integracija sa kratkoročnim regulatorima

Baroreceptorski refleksi brzo podržavaju održavanje perfuzije, dok bubrežni bilans mijenja šire uslove u kojima cirkulacija radi. Dugotrajno povećana simpatička aktivnost može uticati i na srce i sudove i na bubrežno izlučivanje. Vremenske kategorije zato se preklapaju. Brzi regulator može imati dugoročan uticaj preko promjene renalne funkcije.

Povećana osjetljivost pritiska na promjene unosa soli može odražavati promijenjenu sposobnost izlučivanja u datim uslovima. Model ne znači da svaki organizam na isti unos daje isti odgovor. Metaboličko stanje, hormoni, vaskularna funkcija i očuvanost bubrega mijenjaju zajedničko podešavanje. Ovdje se ne navode unosne preporuke ili terapijski pragovi.

Zapamti

Dugoročno stabilno stanje zahtijeva usklađen unos i izlučivanje. Pritisna natriureza, renin-angiotenzinski sistem i natriuretski signali povezuju bubrege sa cirkulacijom. Ukupni volumen i efektivno punjenje nisu isto.