Stranica Barr-ovo tijelo i polni hromatin je već objasnila X-inaktivaciju kao mehanizam. Ova stranica se ne vraća na taj mehanizam - fokusira se na obrazac nasljeđivanja osobina čiji je gen smješten na X ili Y hromozomu, kod ljudi sa tipičnim brojem polnih hromozoma.

Hemizigotnost. Muškarac ima samo jedan X hromozom - za svaki gen na njemu, on je hemizigotan, ne homozigotan ili heterozigotan. To ima direktnu posljedicu: kod muškarca se SVAKI alel na X hromozomu ispoljava, dominantan ili recesivan, jer nema drugog primjerka istog gena da ga maskira. Kod žene, koja ima dva X hromozoma, recesivan X-vezan alel se ispoljava samo ako je prisutan na OBA - inače ga maskira normalan alel na drugom X hromozomu, i žena postaje nosilja, fenotipski zdrava.

X-vezano recesivno nasljeđivanje. Direktna posljedica hemizigotnosti: muškarci su X-vezanim recesivnim poremećajima zahvaćeni znatno češće od žena, jer im je dovoljna samo jedna mutirana kopija. Obrazac ima tri prepoznatljive crte. Prvo, zahvaćen otac NIKAD ne prenosi poremećaj na sinove - sinovi nasljeđuju njegov Y, ne X hromozom - ali SVE njegove kćerke postaju obavezne nosilje, jer nasljeđuju njegov jedini, mutirani X. Drugo, nosilja majka prenosi mutaciju na svakog sina sa 50% šansom (zahvaćen) i na svaku kćerku sa 50% šansom (nosilja). Treće, obrazac tipično "preskače" generaciju: zahvaćen djed ne može imati zahvaćenog sina, ali može imati zahvaćenog unuka preko svoje (nezahvaćene) kćerke - dijagonalna, koso-provučena linija kroz rodoslovno stablo umjesto direktne vertikalne, poznata i kao "Knight's move" (potez konja u šahu) ili "kriz-kros" (criss-cross) prenos - upravo zbog te dijagonale, X od djeda preko kćerke-nosilje do unuka. Najpoznatiji primjeri: crveno-zelena kolorna sljepoća (daltonizam, nazvan po Johnu Daltonu, koji je 1794. prvi opisao vlastiti slučaj), hemofilija (nedostatak faktora zgrušavanja krvi - čuven istorijski primjer su potomci kraljice Viktorije, mada je bolest koja je kolala evropskim kraljevskim porodicama bila konkretno hemofilija B, ne hemofilija A kako se često pogrešno navodi), i Duchenneova mišićna distrofija (mutacija gena za distrofin, znatno teži tok - dobra kontrastna tačka da X-vezano recesivno ne znači nužno "blago").

Zašto se neke žene ipak ispolje. Nosilja X-vezanog recesivnog alela (heterozigotna, sa jednim mutiranim i jednim zdravim X hromozomom) obično je zdrava, ali ne uvijek. Zbog nasumične X-inaktivacije (već objašnjene na stranici o Barr-ovom tijelu), procenat ćelija u kojima je aktivan baš njen mutirani X hromozom varira od žene do žene - kod većine je otprilike izbalansirano, pa su simptomi blagi ili odsutni, ali kod nekih je taj procenat izrazito nagnut ka mutiranom X hromozomu, pa se bolest ispolji jače. Sasvim drugačiji, ne-heterozigotni slučaj su žene sa Turnerovim sindromom (već opisanim na stranici o brojnim aberacijama) - kako imaju samo jedan X hromozom, one nisu nosilje u klasičnom smislu, nego su strukturno hemizigotne baš kao muškarci, pa se X-vezana recesivna bolest kod njih ispoljava direktno ako taj jedini X hromozom nosi mutaciju.

X-vezano dominantno nasljeđivanje. Rjeđi obrazac. Oba pola mogu biti zahvaćena, ali su žene zahvaćene ČEŠĆE (imaju dva X hromozoma, dvostruko veću šansu da bar jedan nosi mutaciju) dok su muškarci zahvaćeni RJEĐE, ali obično TEŽE. Zahvaćen otac prenosi mutaciju na SVAKU svoju kćerku (100%, jer sve dobijaju njegov jedini X), ali NIJEDNOG sina. Zahvaćena majka prenosi na 50% djece, bez obzira na pol. Poseban, upečatljiv slučaj su X-vezani dominantni letali - mutacije toliko teške da su smrtonosne za muški embrion još u materici, pa se bolest u praksi vidi ISKLJUČIVO kod žena (npr. Aicardi sindrom) - ne zato što je genetski ograničena na jedan pol, nego zato što zahvaćeni muški embrioni jednostavno ne prežive do rođenja. Najpoznatiji "obični" primjer je rahitis otporan na vitamin D (X-vezana hipofosfatemija) - gubitak fosfata preko bubrega daje meke, deformisane kosti koje se, za razliku od običnog rahitisa, NE popravljaju davanjem vitamina D. Fragile X sindrom se takođe nasljeđuje u X-vezanom dominantnom obrascu i najčešći je poznati nasljedni uzrok poremećaja iz autističnog spektra - mehanizam mu je ipak drugačiji od "klasičnih" X-dominantnih bolesti (ekspanzija nestabilnog CGG trinukleotidnog ponavljanja u FMR1 genu, ne prosta tačkasta mutacija), pa mu je i penetrantnost varijabilnija.

Y-vezano (holandrično) nasljeđivanje. Geni na Y hromozomu prate najjednostavniji mogući obrazac - prenose se isključivo sa oca na sina, nikad na kćerke, jer kćerke nikad ne nasljeđuju Y hromozom. Najvažniji Y-vezan gen je SRY, koji pokreće mušku polnu diferencijaciju (puna razrada pripada stranici o determinaciji pola) - dovoljno je ovdje zapamtiti da SRY ilustruje sam princip: otac ga prenosi svakom sinu, nijednoj kćerki. Konkretniji, mada rjeđi klinički primjer je hipertrihoza ušne školjke - prekomjeran rast dlaka na spoljašnjem uhu, koji zahvata isključivo muškarce i njihove sinove.

Prepoznavanje na rodoslovnom stablu. Najpouzdaniji, najlakše prepoznatljiv znak X-vezanog nasljeđivanja - i recesivnog i dominantnog - je odsustvo prenosa muškarac-na-muškarca: zahvaćen otac nikad ne prenosi X-vezanu osobinu sinu. Ako se ta veza ikad vidi na stablu, obrazac NIJE X-vezan. Puna razrada čitanja i konstrukcije rodoslovnih stabala za sve obrasce nasljeđivanja ide na zasebnu stranicu ove oblasti.