Metabolički acidobazni poremećaji

Metabolički acidobazni poremećaj počinje promjenom neisparljivog kiselog ili baznog bilansa, što se odražava na bikarbonat. Primarno smanjenje bikarbonata karakteriše metaboličku acidozu, a povećanje metaboličku alkalozu. Respiratorna promjena CO2 zatim ublažava pH posljedicu, dok bubrežna funkcija određuje mogućnost odstranjivanja tereta i održavanja poremećaja.

Kako nastaje metabolička acidoza

Bikarbonat se može trošiti puferovanjem dodatne neisparljive kiseline ili izgubiti iz organizma. Smanjena renalna ekskrecija kiseline takođe povećava teret koji ostaje. Ovi putevi imaju zajednički acidobazni smjer, ali različitu prateću raspodjelu anjona.

Laktatni i ketonski teret predstavljaju primjere povećanja kiselih metaboličkih komponenti. Gubitak bikarbonata kroz crijevo predstavlja izlaz baze. Poremećeno renalno vraćanje bikarbonata ili neto acidno izlučivanje daju dodatne bubrežne puteve. Ne treba svaki od ovih primjera svesti na identičan mehanizam stvaranja H+.

Puferi ograničavaju porast slobodnog H+, ali troše dio bazne rezerve. Acidoza je proces, a acidemija izmjereno kiselo stanje krvi. Drugi istovremeni proces može ublažiti pH promjenu bez uklanjanja primarnog metaboličkog tereta.

Elektroneutralnost i anjoni

Plazma ostaje približno elektroneutralna. Kada bikarbonat opadne, promjena se povezuje sa drugim jonima, naročito hloridom ili nemjerenim anjonima. Ako rast hlorida prati pad bikarbonata, izračunati anjonski jaz može ostati blizu početnog. Ako se nakupe drugi anjoni, jaz može porasti.

Ovaj bilans objašnjava obrazac, ali ne određuje sam uzrok. Albumin i drugi nemjereni joni takođe mijenjaju jaz. Zato se metabolička acidoza ne može razumjeti samo prema njegovoj vrijednosti bez razmatranja proteinskog i ionskog okruženja.

Respiratorni i renalni odgovor

Metaboličko kiseljenje podstiče ventilaciju, naročito perifernim hemijskim signalom. Pad CO2 povećava odnos bikarbonata prema rastvorenom CO2 i ublažava pad pH. On ne vraća izgubljeni bikarbonat niti odstranjuje neisparljivu kiselinu.

Očuvani bubrezi povećavaju kiseli izlaz i čuvaju bazu. Amoniogeneza daje prilagodljiv doprinos pri dužem teretu, dok fosfat i drugi puferi omogućavaju izlaz vezanog H+. Ako je bubreg mjesto primarnog poremećaja, ovaj odgovor može biti ograničen, pa respiracija ostaje djelimična zaštita sa sopstvenim granicama.

Nastanak metaboličke alkaloze

Gubitak H+ ili dobitak baze može povećati bikarbonat. Gastrična sekrecija kiseline ostavlja povezani bikarbonatni doprinos krvi. Ako se kisela tečnost izgubi prije uobičajenog crijevnog vraćanja acidobazne ravnoteže, bazni pomak može ostati.

Dobitak baznog tereta takođe može izazvati pomak. Međutim, nastanak i održavanje nisu isti korak. Zdrav renalni sistem može povećati izlaz bikarbonata, pa trajanje zavisi od toga može li bubreg zaista odstranjivati dodatnu bazu.

Volumensko smanjenje podstiče RAAS i proksimalno vraćanje natrijuma i bikarbonata. Aldosteronski signal dodatno može povećati H+ sekreciju. Manjak kalijuma može pojačati pojedine acidobazne puteve. Tako okolnosti početnog gubitka mogu istovremeno smanjiti sposobnost kasnijeg izlučivanja baze.

Hlorid i integracija održavanja

Gastrični gubitak i određene tubularne promjene mogu izmijeniti hloridni bilans. Hlorid je važan za povezane transportne puteve, uključujući završno izlučivanje bikarbonata razmjenom. Održavanje alkalnog stanja zato se ne objašnjava samo zbirom bikarbonatnih molekula, nego i volumenskim, kalijumskim i hloridnim uslovima.

Respiratorna kompenzacija smanjuje ventilaciju i povećava CO2, ali ovaj odgovor ograničava pad dostupnog kiseonika. Ne može se očekivati proizvoljno velika retencija samo radi potpunog vraćanja pH. Konačni rezultat predstavlja kompromis acidobaznog i respiratornog zadatka.

Dodatno kiselo opterećenje može se rasporediti između vanćelijskih i unutarćelijskih pufera. Zbog toga pad plazmatskog bikarbonata ne mora u svakom trenutku brojčano odgovarati ukupnoj dodatoj kiselini. Proteklo vrijeme, prostorna raspodjela i renalni izlaz mijenjaju posmatrani bilans. Ova činjenica ograničava tumačenje jednog uzorka kao potpune slike svih tjelesnih kiselih i baznih rezervi.

Zapamti

Metabolički poremećaj mijenja bikarbonatnu komponentu. Respiracija ublažava pH, a bubreg određuje neto kiseli ili bazni izlaz. Anjonski jaz opisuje dio ionskog bilansa, dok volumen, kalijum i hlorid utiču na trajanje.